Nach dem Gespraech gestern und Disku im Forum, TH1/TH2… WAS?

Auf meinen Befunden sehe ich leider keine solcher Angaben, also wird weiter geforscht. Wurde so etwas untersucht, weil RF ja davon sprach den guten TH2 zu erhoehen und den schlechten TH1 zu verkleinern…

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Also was ist dieses TH Dingens ueberhaupt?

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Wikipedia schreibt:

IgE-reaktive Allergene sind jene Antigene, gegen die sich die fehlgeleitete Immunantwort bei Typ-I-Allergien richtet. Diese Allergene kommen ubiquitär (überall) vor und jeder Mensch kommt auch mit ihnen in Kontakt, und zwar durch Inhalation, Nahrungsaufnahme oder Berührung. Bei gesunden Personen kommt es entweder zu keiner Immunantwort gegen Allergene oder zu einer milden Immunantwort mit der Bildung von Allergen-spezifischen IgG1– und IgG4Antikörpern. Im Gegensatz dazu kommt es bei Allergikern zu einer Bildung von Allergen-spezifischen IgE-Antikörpern. Diese veränderte Immunantwort wird – vereinfacht dargestellt – einem verschobenen T-Helferzellen Typ 1 – Typ 2 (Th1-Th2)-Gleichgewicht zugeschrieben, mit einer Th2-dominierten Immunantwort bei Allergikern und einer Th1-dominierten Immunantwort bei gesunden Personen.

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Also sind es T-Helferzellen Typ1 und Typ2.

Schnell mal auf meinen Befund schau:

  • T-Zellen (CD2+): 80.9 (60-86)
  • T-Zellen (CD3+): 70.1 (55-80)
  • T-Helferzellen (CD3+CD4+): 60.2 (31-53) << ++
  • naive Helferzellen (CD4+CD45): 30.9 (20-30) << +
  • Akt. T-Zellen IL2R (CD3+CD35): 0.8 (0.8-6) << –
  • Akt T-Zellen (CD3+HLA-DR+): 0.2 (0.8-8) << –
  • Ratio CD4+/CD8+: 2.3 (1.1-2.2) << ++

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  • T-Lymphozyten CD3: 65.53% … (60 – 85)
  • T-Helferzellen CD4: 43.05% … (29 – 59)
  • T-Suppressorzellen CD8: 20.85%… (19 – 48)
  • CD4/CD8: 2.06 … (1.1 – 2.3)
  • NK: 17.54% … (3 – 12)
  • CD3-/CD16/56+ abs: 305 … (90 – 600)
  • regulatorische T-Zellen CD127-: 7.76%… (>5)
  • aktivierte T-Lymphozyten: 3.37%… (2-10)

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Und welche sind es nun??? 😦

Hier weiter lesen>>

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Infos an Zytokine und Reaktionen: Klick

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TH1:

IL-12 (B-Zellen, Zellen und Granulozyten) Monozyten, Makrophagen, B-Zellen, Dendritische Zellen

  • Induktion einer Th1 Immunantwort, proinflammatorisches Zytokin, Induktion der Produktion von Interforon-γ und anderen Zytokinen der NK- und T-Zellen, Verbindung zwischen angeborener und adaptiver Immunität.

IL-18 (Keratinozyten, Aktivierte Makrophagen) B-, T- und NK Zellen

  • Fördert T- und NK-Zellreifung, IFNγ-Produktion und zytolytische Eigenschaften, kann je nach Zytokinmilieu Th1 oder Th2 Antwort verstärken

IL-23 (Antigen präsentierende Zellen) CD4 Zellen

  • Verstärkung der TH1 Antwort, Induktion von IFN-γ und Zellproliferation

IL-27 (Aktivierte Antigen-präsentierende Zellen) CD4 Zellen

  • Möglicherweise frühe Th1 Induktion, möglicherweise vor IL-12

IL-30 (Aktivierte Antigen-präsentierende Zellen) CD4 Zellen

  • Möglicherweise frühe Th1 Induktion, möglicherweise vor IL-12

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TH2:

IL-4 (T-Zellen) B-, T- und NK-Zellen, Monozyten, Progenitorzellen, Mastzellen

  • B-Zellaktivierung, Verstärkung der Expression von IgG1 und IgE, Regulation der Expression von CD23 auf Zellen und Monozyten, Induktion einer TH2 Antwort, Wachstumsfaktor für Mastzellen.

IL-18 (Keratinozyten, Aktivierte Makrophagen) B-, T- und NK Zellen

  • Fördert T- und NK-Zellreifung, IFNγ-Produktion und zytolytische Eigenschaften, kann je nach Zytokinmilieu Th1 oder Th2 Antwort verstärken

IL-25 (CD4 T-Zellen und Mastzellen) Th2 T Zellen

  • Stimulation der Produktion von IL-4, IL-5 und IL-13, Induktion einer Th2 Immunantwort

IL-31 (Aktivierte T-Zellen (insbes. TH2)) Aktivierte Monozyten, Epithelzellen

  • Im Tiermodell Induktion von Dermatitis, Juckreiz, Hautläsionen und Alopezie

IL-33 (= IL-1F11) (Produziert beim Menschen z.B. in Lunge und Haut. Zunächst Precursorform, Spaltung durch Caspase-1) Bindung an Zellen mit Rezeptor der IL-1-Familie, ST2

  • Aktiviert NFκB und MAP-Kinasen, im Tiermodell in vivo Eosinophilie, Splenomgalie und erhöhte Immunglobuline, Stimulation der TH2-Zytokine IL-4, -5 und -13.

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Allgemeine Infos: Klick

Bei gesunden Menschen besteht eine Balance zwischen TH1- und TH2 Zellen. Allergiker aber haben z.B. deutlich mehr Th2-Zellen. Das erklärt zwar die Überproduktion von IgE-Antikörpern, aber noch nicht, warum das Immunsystem eines Allergikers aus dem Gleichgewicht und in die TH1/TH2-Dysbalance geraten ist. Das jeweils zu klären, ist Aufgabe eines mit dieser Thematik vertrauten Therapeuten.

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Interessant auch, welche Krankheiten durch einen TH2 Shift auftreten koennen, zB Neurodermites, chronische Erschoepfung, Schnupfen, Pilzerkrankungen (und mehr auf der Seite). WOW.

Da fuehlt man sich doch gleich schlechter, wenn es mal wieder alles im Blut nachweisbar ist. Zumindest scheint es ja der Fall zu sein, dass ich geringe TH2 hab, dass man dies mit IVIGs korrigieren muesste.

Beim TH1 Shift ist es noch interessanter, denn dazu faellt auch HASHI! Desweitern kann man MS, und Diabetes I dadurch sehen bzw bekommen? Kontaktallergien, Depressionen, Schuppenflechte, und das WICHTIGSTE: Abortneigung! Sprich wenn man zuviel davon hat, kann es sein, dass FG haeufiger werden.

Dies ist wohl ein Grund, warum RF dann eher IVIGs statt Grano empfiehlt, wenn man Hashi hat.

Grund fuer negative Einfluesse sind evt auch die Mitochandrien, welche zu wenig NO ausscheiden koennen – Sprich Nitrosativer Stress in den Zellen folgt, da die O2 Zufuhr eingeschraenkt ist. Ursachen dafuer sind: Strahlungen, Nitrosamine, Nitrite/Nitrate, Medikamente, Sport/Stress, Chronische Infektionen (bitte auf der Seite lesen).

Es kann sich unterschiedlich aeussern:

Insgesamt werden über 200 definierte Krankheiten beschrieben, darunter Krebs, Schwere Myopathien (Erkrankungen der Muskeln), Enzephalopathien (Erkrankungen des zentralen Nervensystems), Alzheimer, Parkinson, Diabetes mellitus, Herzdefekte, Multiple Sklerose (MS), Fibromyalgie, Chronische Arthrosen, Migräne, Hyperlipidämien (Fettstoffwechselstörungen), Adipositas, div. Alterskrankheiten usw.

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Ebenfalls eine schoene Uebersicht: Hier

T-Lymphozyten

T-Lymphozyten oder kurz T-Zellen sind eine Subpopulation der Leukozyten (lymphoide Reihe) und neben den B-Lymphozyten an der adaptiven Immunantwort beteiligt.

Auch wenn die Vorläufer aus dem Knochenmark stammen, entwickeln sich T-Lymphozyten fast vollständig im Thymus (daher das T, für Thymus-abhängig). Sie tragen alle einen T-Zell-Rezeptor (TCR) an ihrer Oberfläche, der für die Erkennung von Antigenen verantwortlich ist. Die beiden antigenerkennenden Einheiten des TCRs liegen immer im Komplex mit mehreren CD3-Molekülen vor. Im Gegensatz zu den Immunglobulinen auf B-Lymphozyten erkennen T-Lymphozyten keine freien, sondern nur zellgebundene Antigene, die ihnen von anderen Zellen mittels MHC-Molekülen präsentiert werden. MHC-II wird von APZ exprimiert, MHC-I von allen kernhaltigen Körperzellen (Präsentation körpereigener Oligopeptide als „Personalausweis der Zelle“ zur Eigen-Erkennung) .

Es werden mehrere Subtypen unterschieden, die unterschiedliche Funktionen im Immunsystem einnehmen.

T-Zell-Entwicklung: T-Zellen entwickeln sich vermutlich aus dem Lymphoblast (common lymphoid progenitor), einer Vorläuferzelle, die (wie alle Blutzellenvorläufer) im Knochenmark aus einer pluripotenten hämatopoetischen Stammzelle (auch Hämocytoblast) entsteht. Einige dieser Vorläuferzelle migrieren zum Thymus und differenzieren dort zur T-Zelllinie.

T-Helferzellen

T-Helferzellen tragen den CD4-Corezeptor an ihrer Oberfläche und erkennen Antigene, die ihnen von speziellen antigenpräsentierenden Zellen (dendritische Zellen, Makrophagen, B-Lymphozyten) auf MHC-II-Molekülen dargeboten werden. T-Helferzellen können die Immunantwort zum einen in eine zelluläre Richtung steuern, diese Aufgabe übernehmen die TH1-Zellen, und zum anderen in eine humorale, dafür sorgen TH2-Zellen:

  • TH1-Zellen aktivieren durch die Ausschüttung von Zytokinen wie IFN-γ und IL-12 die sog. zelluläre Immunantwort. Dadurch werden Makrophagen aktiviert sowie die MHC-Produktion und Peptidprozessierung (also insgesamt die Peptidpräsentation). Zudem werden auch Zytotoxische-T-Zellen zur Proliferation angeregt. B-Zellen werden auch (aber nicht so stark wie durch TH2) angeregt und zwar zum Ig-Klassenwechsel (isotype switch) hin zur Produktion von opsonisierenden Antikörpern (v.a. IgG). Gleichzeitig wird eine TH2-Antwort durch die ausgeschütteten Zytokine inhibiert. Ausgelöst wird eine solche Antwort durch IFN-γ und IL-12, welche von Natürlichen Killerzellen (NK-Zellen) und dendritischen Zellen gebildet werden. Dieser Weg dient v.a. der Bekämpfung einiger intrazellulärer Bakterien sowie von Virusinfektionen. Die Produktion von IFN-γ blockiert gleichzeitig die Differenzierung zu TH2-Zellen.
  • TH2-Zellen steuern die Immunantwort in eine humoral betonte Richtung: TH2-Zellen schütten Zytokine wie TNF-β (auch Lymphotoxin), IL-4 und IL-10 aus, die wie die von TH1-Zellen ausgeschütteten Cytokine die andere Helferzellentwicklung hemmen. Durch diese Kreuzhemmung wird eine einmal eingeschlagene Richtung für die Immunantwort beibehalten. Besonders IL-10 hemmt zusätzlich die Makrophagenaktivierung, die bei einer humoralen Antwort nicht nötig ist. IL-4 sorgt bei der Aktivierung von B-Zellen vor allem für die Bildung von neutralisierenden Antikörperklassen, d.h. einen Klassenwechsel (isotype switch) zu IgA, IgG, IgE. TH2-Zellen können B-Zellen dabei sehr stark anregen. Die humorale Immunantwort wird vor allem durch das Zytokin IL-4 ausgelöst, IL-6 verstärkt diese Tendenz. Woher das IL-4 bei der Initiierung einer TH2-Antwort kommt, ist ungeklärt.

Man nimmt an, dass eine Disposition zur TH2-Antwort an der Pathogenese von Allergien beteiligt ist.

T-Killerzellen

T-Killerzellen (auch Zytotoxische T-Zellen bzw. CD8+-Zellen) tragen typischerweise ein CD8-Heterodimer an ihrer Oberfläche und erkennen Antigene, die ihnen von allen kernhaltigen Zellen auf MHC-I-Molekülen dargeboten werden. Daher spielen sie vor allem in der Erkennung und Beseitigung von viral infizierten Zellen ein Rolle.

Sie sind in der Lage, diese Zellen über verschiedene Wege (Fas/FasL; Perforin/Granzyme) in den programmierten Zelltod zu treiben. Sie sollten nicht mit NK (natürliche Killer)-Zellen verwechselt werden, die zwar auch zu den Lymphozyten zählen, jedoch keinen T-Zell-Rezeptor an ihrer Oberfläche tragen. NK-Zellen sind demnach Teil des angeborenen Immunsystems.

T-Suppressorzellen

Die Existenz dieser Zellenpopulation wurde in den 1970er gefordert. Sie sollten ebenfalls den CD8 Corezeptor tragen und Toleranz gegenüber verschieden Antigenen vermitteln können. Nachdem sich herausstellte, daß einige der experimentellen Befunde, auf die sich das Model stützte, Artefakte waren, wurde das Konzept Mitte der 1980er verlassen. Trotzdem findet sich diese Zellpopulation weiterhin in einigen Lehrbücheren neueren Datums. Eindeutig nachgewiesen wurde allerdings die immunsuppressive Wirkung bestimmter T-Zellen. Ob es sich dabei um eine neue T-Zellpopulation handelt, bleibt bisher offen.

T-Regulatorzellen

Diese Population trägt neben dem CD4 Corezeptor noch einen Teil des IL2-Rezeptors (CD25) an ihrer Oberfläche. Sie wurde Mitte der 1990er erstmals beschrieben und soll ebenfalls Toleranz vermitteln. Im Gegensatz zu den T-Suppressorzellen ist die experimentelle Beweislage für diesen Zelltyp jedoch ausgezeichnet. Die Mechanismen der Toleranzvermittlung sind jedoch noch nicht vollständig aufgeklärt.

NK-T-Lymphozyten

Ursprünglich in der Maus identifiziert, rührt die Bezeichnung aus der Beobachtung, daß sie Oberflächenmarker tragen, die sonst auf NK-Zellen gefunden werden. Da diese Zellen jedoch auch einen T-Zell-Rezeptor tragen, werden sie den T-Lymphozyten zugerechnet. Sie sind meist doppelt negativ (kein CD4 und CD8), einige wenige aber CD4+. NK-T-Zellen erkennen das Molekül CD1b, ein MHC-ähnliches Molekül, welches vor allem ungewöhnliche Antigene bindet (vor allem lipidhaltige Antigene oder Moleküle wie Glycophosphatidylinositol). Der TCR dieser Zellen besitzt eine invariante α-Kette in Kombination mit drei verschiedenen β-Ketten. Obwohl NK-T-Zellen lytische Aktivität zeigen (wie T-Killerzellen, sie oben), gibt es Hinweise darauf, dass sie eine Bedeutung bei der Regulation der Immunantwort haben (also TH1 oder TH2). Für diesen Punkt spricht, dass sie sehr früh im Lauf einer Infektion reagieren, und alle entscheidenden Cytokine wie IFN-γ, IL-4 und IL-10 sezernieren können. Sie könnten den Übergang der Immunantwort vom angeborenen zum adaptiven Immunsystem darstellen. An diesen Zellen wird noch viel geforscht.

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Grundwissen zur Immunologie: Hier

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Wie kann man das Verhaeltnis aendern? Hier

Nahrunsmittelergaenzungen: Zink, wenig Calcium, Magnesium, Vit C…
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Immunabwehr und Rheuma: Klick

Immunologisch finden wir bei der Autoimmunthyreoiditis eine T-Zell-Reaktion mit erhöhter TH1/TH2-Relation (Nanba et al., 2009). TH-17-Lymphozyten, eine wichtige proinflammatorische Fraktion von T-Lymphozyten, sind ebenfalls erhöht. Je schwerer der Verlauf der Autoimmunthyreoiditis, umso höher die TH1/TH2-Relation und umso höher die TH-17-Lymphozyten (Nanba et al., 2009). Die Inaktivierung von TH17-Zellen hemmt die Entwicklung der Jod-induzierten Autoimmunthyreoiditis im Tierversuch (Horie et al., 2009).

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TH1/TH2 Infos: Da

  • CD4+ kann man in 5 Zytokine unterteilen: TH1, TH2, TH17, TH0, Treg.
  • (IFN-γ = TH1-Marker) und Interleukin-4 (IL-4 = TH2-Marker)
  • TH1: proinflammatorische Immunreaktionen (bekaempfen die Viren, Bakterien im Koerper, aber auch bei zu hoher Aktivitaet: gewebsschaedigend und fuehrt zu chronischen Entzuendungen)
  • TH2: stimulieren B-Zellen zur Antikörper-Synthese (nachweisbar bei chronischen Entzuendungen und Infektionen)

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Melatinon – Autoimmun? klick

Verbesserung der Immunabwehr durch:

– DHEA
– Vitamin C
– Vitamin D (praktisch immer erniedrigt bei Autoimmunität)
– Omega-3-Fettsäuren
– Selen
– NAC bzw. Glutathion